Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

American Association for the Study of the Liver. International Association for the Study of the Liver.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Техника резекций желудка. Верхне-срединным разрезом вскрывают брюшную полость и осматривают желудок и ДПК. Иногда для обнаружения язвы вскрывают сальниковую сумку, рассекая желудочно-ободочную связку ЖОС , и даже производят гастростомию с последующим зашиванием раны желудка. Определяют объе Важнейшая задача врача, заподозрившего прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, - организация скорейшей госпитализации больного в хирургическое отделение. При тяжёлом состоянии пациента и признаках шока проводят инфузионную терапию, применяют сосудосуживающие препараты, осуществляют инг Лечение ОЖКК является одной из трудных и сложных проблем, так как они встречаются достаточно часто и не всегда бывает возможным выяснить причину и правильно выбрать способ лечения.

Больного с ОЖКК после обязательной госпитализации в стационар последовательно подвергают комплексу диагностических и ле Оперативные доступы. Для подхода к желудку и ДПК наиболее распространены верхний срединный, парамедианный, трансректальный, параректальный и косой разрезы.

Высокая послеоперационная летальность, большой процент неудовлетворительных результатов после резекции желудка, особенно по методу Бильрот-II, являлись причиной изыскания менее травматических и лучших по функциональным результатам операций.

Полип желудка ПЖ является доброкачественной фиброэпителиальной опухолью. Среди предраковых заболеваний желудка полипы занимают одно из важных мест. Чаще встречаются у людей в возрасте лет, причем у мужчин в раза чаще, чем у женщин. Успех лечения острого ЖКК в значительной степени зависит от раннего установления диагноза и оценки тяжести кровотечения, что затруднено в первые часы после кровотечения у той части больных, у которых еще не появились явные признаки ЖКК: наличие крови в рвотных массах и кале.

Поэтому при первичном ос Раздел медицины: Абдоминальная хирургия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки ЯБ желудка и ДПК является хроническим и периодически рецидивирующим заболеванием. Она проявляется образованием дефекта язва на стенке желудка либо ДПК. Язва ДПК встречается в более молодом возрасте, а язва желудка в пожилом и старческом.

В обеих группах больных отмечается явное превалирование мужского пола , еще более значительное для язвы ДПК. Язва ДПК у мужчин встречается в 6 раз чаще, чем у женщин, а соотношение язвы желудка составляет Диаметр язв здесь обычно не превышает 1,5 см. Эта язва часто пенетрирует в головку ПЖ, в печеночно-дуоденальную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподобных выпячиваний ее стенок, сужение просвета.

Этиология и патогенез ЯБ остаются недостаточно изученными. В настоящее время не существует общепринятой теории ее этиопатогенеза. ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, патогенез ее — многофакторный. В современном представлении в ее этиологии принимают ряд основных и предрасполагающих факторов, которые, очевидно, способствуют развитию болезни и ее обострению: 1 длительно или часто повторяющиеся нервно-эмоциональные перенапряжения стресс , отрицательные эмоции, которые нарушают нервные и гормональные механизмы регуляции функции желудка, трофики его и ДПК.

В результате этого нарушается кровообращение и обеспечение кислородом желудка и ДПК, ведущие к образованию язвенного дефекта. В связи с нарушением кровообращения стенка желудка и ДПК становится чувствительной и неустойчивой к богатому пепсином и соляной кислотой ЖС; 2 генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности ЖС, конституционного характера; 3 местные нарушения процесса пищеварения и изменения трофики гастродуоденальной системы; 4 наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и ДПК предъязвенное состояние ; 5 нарушение режима питания; 6 курение; 7 длительное употребление крепких алкогольных напитков, некоторых медикаментозных средств аспирин, бутаднон, индомстацин, резерпин, глюкокортикоиды и др.

Эти лекарства оказывают неблагоприятное воздействие на защитные барьеры СО желудка, подавляют образование слизи и меняют ее качественный состав, вызывают нарушение капиллярного кровообращения и т. К местным факторам относятся нарушение защитных механизмов слизистого барьера, расстройство кровообращения и структурные изменения СО. Развитие язвы желудка связывают преимущественно с ослаблением сопротивляемости СО, развитием так называемого антрального стаза и дуоденогастрального рефлюкса.

Возникновение дуоденальной язвы реализуется кислотно-пептической агрессией. Нормальная СО желудка и ДПК стабильно выдерживает, защищена от воздействия агрессивных факторов соляная кислота, пепсин, лизолецигин и желчные кислоты желудка и ДПК. К факторам зашиты относят кровоток через СО, секрецию слизи и панкреатического сока, регенерацию покровного эпителия, локальный синтез простогландинов и др.

Имеют значение особенности реактивности НС, генетическая предрасположенность увеличение массы париетальных клеток , возрастные нейроэндокринные изменения в организме особенности полового созревания, климакс , нарушения регуляторных процессов вследствие различных заболеваний, повышенная кислотно-пептическая секреция, кишечная метаплазия СО желудка, антродуоденальная дисмоторика, эндокринные влияния и др.

Хроническое заболевание печени нарушение инактивации гистамина, гастрина, застой в воротной вене — нарушение микроциркуляции , почек, острые и хронические нарушения кровообращения, стрессовые ситуации. К местным механизмам язвообразования относят также замедление и нерегулярность эвакуации содержимого кишечника, длительный антральный стаз пищевого химуса, зияние привратника, дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и лизолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию Н-ионов и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина П.

Григорьев и Э. Яковенко, В качестве отдельных патогенетических факторов могут служить повышение выделения соляной кислоты и пепсина, уменьшение активного выделения бикарбонатов и процесса образования слизи. На язвообразование в пилородуоденальной СО оказывают действие и длительная гиперхлоргидрия с пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, неэффективной нейтрализацией ЖС мукоидными субстанциями и щелочным компонентом ДПК, длительным локальным закислением пилородуоденальной среды.

Основными агрессивными и повреждающими факторами являются СК и пепсин. Старое утверждение: "Нет кислоты — нет язвы" остается, по сути, правильным и в настоящее время, несмотря на то что границы кислотной продукции у больных ЯБ колеблются в широких пределах. В регуляции кислотной секреции помимо других факторов играют важную роль также простогландины, которые в состоянии ингибировать этот процесс.

К тому же они оказывают цитопротективное действие благодаря стимуляции секреции слизи. Важнейшими механизмами защиты СО желудка и ДПК от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной функции, резистентность СО от защитного барьера, ее микроциркуляции, высокой регенераторной способности поверхностного эпителия. Большое значение в обеспечении резистентности СО имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в ДПК — бруннеровы железы и бокаловидные клетки.

Обладая большой буферной емкостью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физиологических и химических агентов. При снижении резистентности СО вследствие повреждения ее защитного барьера увеличивается обратная диффузия Н-ионов. Возникающий тканевой ацидоз способствует высвобождению гистамина из клеток СО и ацетилхолина из интрамуральных нервных сплетений.

В результате стимулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция и проницаемость капилляров, развивается стаз и отек, кровоизлияние в СО. Такая СО легко подвергается повреждению соляной кислотой, пепсином и другими агентами. СО желудка повреждается и в результате дуоденогастрального рефлюкса, желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желчные кислоты при наличии соляной кислоты приобретают способность проникать через клеточные мембраны и повреждать клетки поверхностного эпителия.

Резистентность СО снижается при воспалительных и дегенеративных изменениях СО, сопровождающихся уменьшением выделения муцина и изменением его свойств. Резистентность СО зависит от органного кровотока, гипоксии в результате нарушения кровотока от спастических сокращений мускулатуры желудка и др. Пища в результате механического и химического воздействия на СО может вызывать повышенное отторжение клеток покровного эпителия.

Недостаточность регенераторной способности СО создает условия для возрастания обратной диффузии Н-ионов, истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и изъязвлений СО В. Передерни и соавт. Пищевые факторы помимо способности усугубления сдвигов в секреторной и моторной деятельности желудка и ДПК могут являться и защитным фактором благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепсина белковыми компонентами. В последние годы резко возрос интерес ученых к новому фактору в возникновении Helicobacter pylori.

Григорьев и соавт. Гончар и соавт. ЯБ имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях желудок, ДПК, тела желудка, препилорические и пилорические язвы, сочетанные язвы желудка и ДПК. ЯБ ДПК имеет некоторые особенности, которые заключаются е следующем: 1. У больных ЯБ ДПК часто наблюдается гиперсекреция с повышенной кислотностью ЖС, что обусловлено высоким тонусом блуждающего нерва, увеличением количества париетальных клеток, повышенным высвобождением гастрина G-клеток, ослаблением антродуоденального механизма ауторегуляции торможения кислотопродукции, понижением кислотонейтрализующей способности желудка, связанным со снижением секреции пилорическими железами щелочного сока.

Более выражена гастродуоденальная дисмоторика, которая проявляется ускоренной эвакуацией из желудка, снижением в результате этого буферной роли пищи и увеличением кислотности в ДПК. При ЯБ ДПК эффект физиологического депрессорного механизма на выделение соляной кислоты выражен в меньшей степени, а выделение щелочного секрета ПЖ заметно снижено. Относительно в большей степени имеют значение психосоматические факторы, приводящие к расстройству секреторной и моторной функций желудка и ДПК.

Имеющаяся связь между дуоденальной язвой и ХП увеличивает частоту заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с ХП. Это объясняется уменьшением буферной способности дуоденального содержимого из-за уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. Таким образом, если в патогенезе образования язвы ДПК имеет важное значение пептический фактор, то при язве желудка во многих случаях имеет значение не только пептический фактор, но и ослабление защитных способностей СО желудка нарушение слизеобразования, ухудшение кровообращения и др.

Патологическая анатомия. Язва может проникать на различную глубину, вплоть до серозного покрова, или, при разрушении последнего, сообщаться со свободной полостью брюшины перфорация или дном ее может служить поверхность одного из смежных органов пенетрация. Патологоанатомически различают: 1 острые язвы ОЯ ; 2 хронические язвы ХЯ ; 3 пенетрирующие язвы; 4 рубцовые изменения, обусловленные язвой М. Панцырев, В. Сидоренко, ОЯ имеют круглую или овальную форму с четко ограниченными краями, проникшими через подслизистый слой вплоть до серозного.

В основе развития ОЯ лежит не воспалительный процесс, а некроз с отчетливыми изменениями сосудов и соединительной ткани желудка. При заживлении ОЯ образуются линейные или звездчатые рубцы. Отличительной чертой ХЯ является прогрессирующее уплотнение ее краев и дна каллезная язва за счет обильного развития рубцовой соединительной ткани. Со временем развитие соединительной ткани становится все более выраженным, она склерозируется, края язвы при этом становятся все более плотными и превращаются в каллезную мозолистую язву М.

Сидоренко, ; В. Чернов и соавт, , что придает язве сходство с опухолью ulcus tumor. Эта язва проникает на разную глубину стенки органа и за его пределы пенетрирующая язва. Диаметр язвы от 0,3 до 6 см. В СО выявляют различные стадии хронического гастрита и хронического дуоденита. Рубцовые изменения стягивают СО в виде складок, конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы сосуды имеют утолщенные стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания соединительной ткани.

Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Каллезная язва не имеет склонности к заживлению, нередко сопровождается разрушением стенки одного из прилегающих сосудов.

После заживления ХЯ остаются звездчатые рубцы с характерным втяжением в центре. Глубокопроникающие язвы, как правило, осложняются развитием спаек брюшины перигастрит, перидуоденит , также деформирующих желудок и ДПК. Под пенетрирующей язвой понимают формы, при которых язвенный процесс проходит через все слои стенки желудка или ДПК, но не дает перфорации в свободную брюшную полость.

При таком варианте ЯБ деструктивный процесс идет медленно и дно язвы сообщается с соседними органами.

Анатомо-физиологические особенности. Желудок ventriculus располагается в эпигастральной области, преимущественно в левом подреберье.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - заболевание, которое обусловлено совокупностью множества этиологических факторов, морфологическим же проявлением болезни является язва — дефект слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки.

Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. Развитию болезни способствуют такие внешние факторы, как психоэмоциональные нагрузки, стресс, нерегулярное питание, злоупотребление алкоголем, табакокурение. Но, в основном, развитие болезни предопределено внутренними факторами: наследственность, нарушение обменных процессов в организме, патологическая нейро-гуморальная регуляция желудочной секреции, возрастные изменения гормонального фона и др.

Язвенная болезнь - серьезное и сложное заболевание, которое нередко протекает с развитием различных осложнений, таких как прободение, кровотечение, развитие рубцовых сужений выхода из желудка с нарушением прохождения пищи.

В ряде случаев длительно существующие язвы могут стать причиной развития рака желудка. Характерным для язвенной болезни является сезонность обострений, суточный ритм боли.

Сезонность обострений весна, осень объясняется изменением состояния организма в различные периоды года, гормонального фона, нейроэндокринными изменениями. Типично усиление боли натощак и в ночное время. Боли нередко уменьшаются после приема пищи, холодного молока. Беспокоят также изжога, периодически возникает рвота, отрыжка. Рвота иногда возникает на высоте болей и снимает их. Если рвота стала возникать регулярно и большим объемом с примесью непереваренной пищи с тухлым запахом, то в таком случае речь может идти о развитии стеноза, т.

Наиболее грозным осложнением язвенной болезни является кровотечение, которое может быть явным и скрытым. Кровотечения могут проявляться кровавой рвотой и дегтеобразным стулом. Показаниями к хирургическому лечению являются безуспешность консервативного лечения, частые обострения, множественные язвы, повторное кровотечение, рецидив язвы после ушивания прободной язвы. Определение показаний к хирургическому лечению должно происходить на основании данных комплексного современного обследования, при совершенно исчерпанных возможностях консервативного лечения.

Для каждого конкретного больного должна быть выбрана индивидуальная лечебная тактика, оптимальный вариант хирургического лечения, которое на сегодняшний день имеет множество вариантов, в том числе и органосохраняющих, т. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Главная Пациентам Энциклопедия пациента Абдоминальная хирургия Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: СИМПТОМЫ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ. ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. БОЛЬ В ЖИВОТЕ

American Association for the Study of the Liver. International Association for the Study of the Liver. Ausralasian Hepatology Association. Surgery in Mayo Clinic. Gastroenterology and Hepatology in Mayo Clinic. Эпоха, в которой И.

Павлов создавал новую физиологию пищеварения, была эпохой интенсивного проникновения методов, теории и достижений естествознания в медицину.

Ярким примером выдающегося успеха медицины на этом пути стали достижения клинической хирургии, обусловленные успехами антисептики и асептики. Интерес И. Павлова к проблемам взаимоотношения физиологии и клинической медицины был вызван его личным опытом, накопленным за время работы в лаборатории С.

По словам И. Павлова , С. В рамках решения задачи создания новой физиологии пищеварения И. Павлов определил особое направление в физиологии пищеварительной системы - физиологическую хирургию, которая должна была обеспечивать ряд условий изучения функций пищеварения в нормальных условиях жизнедеятельности животного. Физиологическая хирургия, по определению И. Такова была программа физиологической хирургии, которую наметил и осуществил в своих работах И. Павлов не только изучал принципы функционирования желудочно-кишечного тракта, но и создал экспериментальную хирургию желудка.

В процессе своих исследований он сделал последовательные шаги от выяснения функций желудка к созданию экспериментально-хирургических моделей и далее к важнейшим рекомендациям, определившим ход развития желудочной хирургии. Речь идет о разработке И. Павловым в эксперименте операции ваготомии. Желудочная хирургия представляет собой такую область медицины, в которой клиническая практика и физиологический эксперимент связаны самым непосредственным образом.

Ее история представляет собой взаимодополняющее развитие двух подходов к лечению заболеваний желудочно-кишечного тракта. Один был ориентирован на поиск оптимального топографоанатомического решения задачи удаления артефакта, другой исходил из необходимости коррекции патофизиологического механизма заболевания.

Уже в е годы ХIХ века были разработаны основные методы оперативных вмешательств на желудке, которые с различными модификациями применяются по сей день.

Однако достаточно определенное представление о физиологических механизмах функционирования желудка и двенадцатиперстной кишки было получено позднее, прежде всего благодаря работам русской школы физиологов. Логика первого из упомянутых нами выше подходов продиктована соображениями оперативными, топографоанатомическими, направлена на приоритетное решение задачи удаления резекции источника острого хирургического заболевания и часто чревата калечащими последствиями для пациента.

Врачи, разработавшие основы оперативной хирургии желудка, не вполне осознавали сущность патологических процессов, с которыми они боролись. В е годы ХIХ века еще не сложилось полное представление о язвенной болезни, теория патогенеза рака желудка также была не вполне разработана.

Самое главное - хирурги оперировали чаще всего на высоте осложнений, по жизненными показаниям. Логика оперативного подхода была обусловлена логикой вмешательства - найти оптимальный путь к удалению артефакта, определяющего клиническую картину опухоли, язвы - кровоточащей или прободной и т.

Впервые в рамках решения задач экспериментальной хирургии эту цель и определил И. Развивая эту концепцию, И. Павлов позднее предложил вниманию клиницистов операцию ваготомии - основу органосохраняющих методов оперирования при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Непосредственной целью оперативного вмешательства в рамках концепции функциональной, или органосохраняющей, хирургии является не только спасение жизни больного, но и обеспечение пациенту высокого качества жизни после операции, создающей новые условия функционирования пищеварительной системы в целом, равно как и отдельных ее органов.

При этом в идеале хирург стремится к тому, чтобы вернуть, насколько это позволяет суть хирургического вмешательства, жизнедеятельность организма к физиологической норме.

Естественно, это возможно лишь при условии знания законов функционирования пищеварения в нормальных условиях, что и является предметом физиологического эксперимента. Таким образом, И. Павлов , обозначив принципы физиологической хирургии в эксперименте, выдвинул вопрос, ставший определяющим для всей истории желудочной хирургии, - о взаимоотношении физиологического эксперимента и клинической практики.

Надо прямо сказать, что только широкое использование физиологического эксперимента, интеграция его методов познания в клиническую хирургию желудка сделали возможным ее становление и развитие как научного направления.

Естественно, что история создания ваготомии вызывает наибольший интерес у читателя-хирурга. Действительно, ваготомия - яркий продукт классического картезианского метода познания.

Открытие нормальной физиологии желудка натолкнуло на мысль о возможности воздействовать на одну из фаз сокоотделения. В рамках физиологического эксперимента была создана оперативная модель ваготомии. Далее, по мере осознания важности гиперсекреции желудочного сока как фактора патогенеза язвы началось клиническое внедрение оперативного вмешательства на основе патогенетического принципа мотивации хирургического лечения.

Яркий и логически безупречный путь из in vitro в in vivo! Функции n. Павлова давно. Интерес к регуляторной роли блуждающего нерва возник у И. Павлова еще во время его работы над проблемами физиологии сердечно-сосудистой системы.

Одним из важнейших вопросов была проблема смерти животных в результате перерезки n. В наше время в беседах с некоторыми хирургами, мало знакомыми с работами И. Павлова , автору этих строк иногда приходилось слышать мнение, что причины гибели собак после ваготомии объясняются просто - дело в расстройствах сердечной и легочной деятельности.

Да, разумеется, n. Однако можно ли представить, что И. Павлов не знал, как выполнить ваготомию ниже ответвления сердечной или легочной порций волокон n. Кроме того, на существо этой проблемы указывал сам И. Я решил ухаживать за пищеварением животного, опираясь на новые факты. Из приведенных выше слов ясно, что речь идет об опасности гибели животных именно вследствие расстройства пищеварительной системы.

Ранее известные физиологи Людвиг и Крейль высказали мнение, что причина смерти животных заключается в каких-то изменениях функций пищеварительного канала. В правильности выводов Крейля и Людвига И. Павлов убедился при помощи следующего эксперимента. Он брал животное после ваготомии, сочетанной с гастростомией и эзофагостомией, и вкладывал ему в желудок через фистулу мясо. В этом случае желудочное переваривание не начиналось и пища загнивала.

Павлов не просто воспроизвел опыты Людвига и Крейля. Он воспроизвел их с заранее предсказанным и логически обоснованным результатом! Имея экспериментальную модель со всеми необходимыми подходами ко всем отделам верхней части желудочно-кишечного тракта, он четко указал на функциональную обусловленность летального исхода. Павлов доказал, что поражения голосовой щели, сердца и легких не являлись причиной смерти животных после ваготомии. Он указал на факт изменений в пищеварительной системе как причину такой смерти.

Павлов восстанавливал нормальную физиологию желудка, обеспечивая животным выживание после ваготомии. Конец ХIХ века был временем накопления данных об этио-логии и патогенезе язвенной болезни. После опубликования работ А.

Щербакова отпали последние сомнения в роли повышенной секреции желудочного сока и повышенной кислотности содержимого желудка в развитии язвенной болезни. Исследования И. Павлова показали, что пересечение n.

В процессе этих работ возникла мысль о возможности влиять на процесс язвообразования путем снижения кислотопродукции после ваготомии. В очень скором времени эта операция стала использоваться в клинической практике. Уже в г. Бирxер применил ваготомию как способ хирургического лечения язвенной болезни. В России первую ваготомию - поддиафрагмальную стволовую ваготомию в сочетании с гастроэнтеростомией выполнил в г.

Оценивая значение вышеописанных открытий И. Павлова для клинической практики, мы позволим себе выделить следующие основные моменты. Во-первых, экспериментальные работы И. Павлова и его сотрудников, посвященные ваготомии, послужили морально-этической основой применения ваготомии в качестве лечебного метода.

Эксперименты, проведенные в гг. Павлов с полным правом мог заявить, что таинственный вопрос о смерти животных после ваготомии получил окончательное разрешение. Во-вторых, И. Павлову принадлежит сама идея применения ваготомии в клинике. Разгадав тайну смерти после ваготомии и победив эту опасность, И.

Павлов сделал следующий шаг, рекомендовав применение ваготомии в качестве хирургического метода лечения. Иллюстрацией глубокой уверенности И. Павлова в будущем ваготомии в клинической хирургической практике служит его выступление 23 января г.

В-третьих, И. Павлов раскрыл условия, при которых можно спасать жизнь оперированных животных и бороться с негативными последствиями ваготомии. На это мы обращаем особое внимание, так как история применения ваготомии в клинике свидетельствует, что причины неудач хирургов нередко обусловлены невниманием к выводам физиологов. Однако ваготомия была хотя и клинически наиболее интересным, но далеко не единственным продуктом физиологического эксперимента у И.

Концепция физиологической хирургии дала и другие, не менее важные результаты. Опишем их в хронологическом порядке. Первое открытие И. Павлова в данной области - создание нового типа фистулы поджелудочной железы.

Техника резекций желудка.

Анатомо-физиологические особенности. Желудок ventriculus располагается в эпигастральной области, преимущественно в левом подреберье. Его вместимость составляет 1,5 — 2,5 л. Функции желудка многогранны, важнейшая из них — пищеварение. Механическая, химическая и ферментативная обработка пищи в желудке имеет очень важное физиологическое значение для всего пищеварительного процесса.

Желудок участвует в водно-солевом обмене, кроветворении, обладает способностью автономного действия, тесно связан с центральной и вегетативной нервной системой, эндокринными железами и имеет сложное строение, включая железистый и мышечный аппарат, приборы всасывания, сосудистые и нервные образования.

Стенка желудка состоит из серозной, мышечной, подслизистой и слизистой оболочек. Серозная оболочка, переходя на соседние органы, образует связочный аппарат желудка.

В области тела и дна желудка расположена основная масса главных и обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и пепсин. В антральном отделе находятся пилорические железы, вырабатывающие слизь и, кроме того, в клетках антрума продуцируется гормон — гастрин. Кровоснабжение желудка осуществляется ветвями чревного ствола: левой желудочной, печеночной и селезеночной артериями. Вся венозная кровь из желудка оттекает в систему v. Желудок иннервируется симпатическими и парасимпатическими волокнами, которые образуют внежелудочные нервы и интрамуральные сплетения.

В зависимости от направления тока лимфы поверхность желудка делят на территории, связанные с лимфоузлами, которые расположены вдоль питающих желудок сосудов:.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — одна из основных проблем гастроэнтерологии. При обследовании данных больных необходимы: тщательно собранный анамнез, исследование фаз желудочной секреции, ph-метрия, определение моторики желудка, рентгеноскопия, фиброгастроскопия, фибродуоденоскопия.

По локализации наблюдаются язвы двенадцатиперстной кишки, пилороантрального отдела желудка, язвы малой кривизны желудка, кардиального отдела желудка, других локализаций большой кривизны желудка, пищевода, тонкой кишки , пепсическая язва анастомоза и тонкой кишки. По характеру желудочной секреции встречаются язвы с пониженной секрецией в обеих фазах нейрорефлекторной и нейрогуморальной, или антральной , с нормальной секрецией в обеих фазах, с нормальной секрецией в первой фазе и повышенной во второй, с повышенной секрецией в первой фазе и нормальной во второй, с повышенной секрецией в обеих ее фазах.

По течению заболевания язвы бывают неосложненные и осложненные. Последние сопровождаются усиленными пролиферативно-склеротическими процессами со стороны соединительной ткани каллезные язвы , пенетрацией, перфорацией, кровотечением, малигнизацией, стенозированием привратника и деформациями желудка с нарушением эвакуации. Лечение осложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки оперативное.

Различают абсолютные и относительные показания к оперативному лечению данного заболевания. К абсолютным показаниям относятся перфорация прободение язвы, неостанавливаемое кровотечение, органический стеноз привратника с нарушением эвакуации из желудка, подозрение на превращение язвы желудка в рак. Относительные показания — каллезные язвы с пенетрацией, не имеющие тенденции к заживлению, повторно кровоточащие язвы, язвенная болезнь, сопровождающаяся резким ограничением или потерей трудоспособности, отсутствие эффекта терапевтического лечения в течение 3 — 5 лет, пилорические язвы, язвы большой кривизны и задней стенки, кардиального отдела желудка, как наиболее часто малигнизирующиеся.

В настоящее время при хирургическом лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки применяются три метода операций — гастроэнтеростомия, резекция желудка и ваготомия. Гастроэнтеростомия наложение желудочно-кишечного соустья.

Сущность данной операции заключается в создании сообщения между желудком и тощей кишкой для прохождения пищи из желудка в тонкую кишку, минуя привратник и двенадцатиперстную кишку. Из существующих методов гастроэнтеростомии в настоящее время применяют переднюю впередиободочную и заднюю позади-ободочную гастроэнтеростомию.

При первой операции тонкая кишка подводится к желудку впереди поперечно-ободочной кишки и подшивается к передней стенке желудка. При второй операции тонкую кишку подшивают позади поперечно-ободочной кишки к задней стенке желудка. Показанием к наложению гастроэнтероанастомоза при язвенной болезни является рубцовое сужение привратника при наличии противопоказаний к резекции желудка из-за плохого общего состояния больного.

Резекция желудка. Состоит в удалении части желудка. По объему удаляемой части желудка различают резекцию одной трети, половины и двух третей. Удаление всего желудка, за исключением кардиального его отдела и свода, называют субтотальной резекцией, а полное удаление желудка вместе с кардией и привратником — тотальной резекцией или гастрэктомией.

В ряде клиник при хирургическом лечении язвенной болезни наряду с резекцией желудка применяют операции на блуждающих нервах в сочетании с антрумэклюмией и дренирующими операциями. Цель таких операций — сохранить весь или почти весь желудочный резервуар без рецидива язвы, снизив повышенную секрецию соляной кислоты. Применяется также ваготомия с дренирующими операциями — гастроэнтеростомией, пилоропластикой, гастродуоденостомией и др.

Под стенозом привратника следует понимать патологическое изменение в пилорическом отделе желудка, которое вызывает сужение его просвета и нарушает нормальное опорожнение желудка от его содержимого. Наибольшее клиническое значение имеет рубцовый стеноз привратника или сужение начальной части двенадцатиперстной кишки, при котором нарушается эвакуация содержимого из желудка.

Стойкое сужение привратника развивается обычно после многолетней язвенной болезни. В течение язвенного стеноза различают три стадии: компенсированную или относительную , субкомпенсированную и декомпенсированную.

В компенсированной стадии пилоростеноз не проявляется сколько-нибудь выраженными клиническими признаками. Общее состояние таких больных обычно страдает мало.

Они отмечают чувство тяжести и полноты в подложечной области, преимущественно после обильного приема пищи. У некоторых больных бывают отрыжки кислым, а иногда и рвота.

При исследовании желудочного содержимого обнаруживается гиперсекреция. В этой стадии диагностика пилоростеноза сложна. При рентгенологическом исследовании желудок представляется гипертоничным, эвакуация контрастной массы протекает своевременно. В стадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в желудке усиливается. Приступообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, становятся более резкими.

Временами бывает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому больные стараются вызвать ее сами. Для этой стадии характерны общая слабость, быстрая утомляемость, исхудание, пониженная усвояемость пищи, рвоты, нарушение водно-солевого обмена.

Рентгенологически отмечается выраженное замедление эвакуации контрастной массы, спустя 6 — 12 ч остатки ее еще находятся в желудке, однако через 24 ч их уже обычно не обнаруживается.

При декомпенсированном пилоростенозе гипертрофированные мышцы желудка уже не в силах полностью опорожнить его, особенно при обильном приеме пищи. Она застаивается на более продолжительный срок и подвергается брожению. Желудок растягивается, наступают явления так называемой гастроэктазии. Постепенно нарастают и клинические симптомы: чувство тяжести и полноты в подложечной области становится более продолжительным, а затем почти постоянным, падает аппетит, появляются отрыжки кислым, в некоторых случаях имеющие зловонный запах.

Иногда развивается мучительная жажда в связи с резко уменьшенным поступлением жидкости в кишечник. Лишь небольшое количество желудочного содержимого проходит в двенадцатиперстную кишку. Переполненный желудок начинает опорожняться путем рвот, при этом в рвотных массах содержатся остатки пищи, съеденной накануне или за несколько дней, а в далеко зашедших случаях — даже за неделю и дольше.

У одних больных в результате недостаточного поступления в кишечник пищевых масс и воды развиваются запоры, у других вследствие поступления из желудка в кишечник патологических продуктов брожения — поносы. У больных нарушается водно-солевой обмен, снижается диурез, содержание хлоридов в крови и моче, приводящее к сгущению крови, что не соответствует истинному состоянию алиментарного истощения, исхудания и анемизации.

Нарушение почечного кровотока вызывает альбуминурию и азотемию. Наступают изменения нервно-мышечной возбудимости с симптомами акушерской руки, тризма и общих судорог желудочная тетания.

При объективном обследовании отмечается похудание больного, сухость кожи, она легко собирается в складки. Иногда через брюшную стенку можно пропальпировать растянутый, опущенный желудок. Можно отметить временами видимую глазом и ощущаемую приложенной рукой судорожную перистальтику желудка. Диагноз декомпенсированного пилоростеноза устанавливают рентгенологическим исследованием. Вследствие потери тонуса мускулатуры желудка перистальтическая функция резко снижается и, наконец, теряется.

Контрастная масса, проходя сквозь обильное желудочное содержимое, падает на дно, скапливается в нижней части желудка в виде широкой чаши или полулуния с широким верхним горизонтальным уровнем, над которым видна так называемая интермедиарная зона — более или менее широкий серый слой жидкого содержимого желудка.

При выраженном декомпенсированном пилоростенозе контрастную массу находят в желудке через 24 ч, а в некоторых случаях и через несколько дней, неделю и даже через больший срок. Лечение декомпенсированного и субкомпенсированного пилоростенозов оперативное — резекция желудка. Предоперационная подготовка та же, что и у больных с каллезно-пенетрирующими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, с добавлением промывания желудка 2 раза в сутки утром и вечером кипяченой водой, подкисленной соляной кислотой.

Ведение больных в послеоперационном периоде то же, что и при каллезно-пенетрирующих язвах. Сущность этого процесса обусловлена длительным спазмом привратника. Для отличия пилороспазма от пилоростеноза применяют дифференциально-диагностический прием. При таком диагностическом приеме явления пилороспазма снимаются. В клиническом течении прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в свободную брюшную полость И.

Неймарк условно выделяет три периода — шока, мнимого благополучия, перитонита. Ни при одном из всех острых заболеваний органов брюшной полости не бывает такой сильной, внезапно появляющейся боли, как при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Лицо больного часто выражает испуг, покрыто холодным потом, отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых.

Живот не участвует или мало участвует в акте дыхания. Тип дыхания становится грудным, поверхностным, учащенным. Вместе с болью появляется и раздражение брюшины. Симптом Щеткина — Блюмберга резко положительный.

Боль быстро распространяется по всему животу, хотя многие больные указывают, что боль началась внезапно в верхнем отделе живота. У подавляющего большинства больных отмечаются явления пневмоперитонеума, определяемые перкуторно исчезновение печеночной тупости — положительный симптом Спижарного или рентгенологически.

Больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки при установлении диагноза необходимо срочно оперировать. В настоящее время при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки применяют две операции — резекцию желудка и ушивание прободного отверстия.

В некоторых случаях проводят тотальную гастрэктомию. Гастродуоденальные желудочно-дуоденальные или желудочно-кишечные кровотечения могут возникнуть внезапно среди полного здоровья или сопутствовать предшествующим им заболеваниям.

Это грозные, нередко смертельные осложнения ряда заболеваний. Клиническая картина острых гастродуоденальных кровотечений в основном зависит от их этиологии и степени кровопотери. Первые признаки гастродуоденальных кровотечений: общая слабость, головокружение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, сердцебиение и снижение артериального давления. В некоторых случаях может развиться коллапс с относительно короткой потерей сознания: лицо становится бледным, кожа приобретает восковидный оттенок и покрывается холодным потом, зрачки расширяются, губы цианотичны, пульс нитевидный, частый, иногда не сосчитывается.

Одним из основных признаков гастродуоденальных кровотечений является кровавая рвота гематемезис типа кофейной гущи, которая сопровождает желудочные и пищеводные кровотечения и чрезвычайно редко — дуоденальные.

Такая рвота чаще всего возникает через несколько часов иногда через 1 — 2 дня от начала кровотечения при переполнении желудка кровью. В некоторых случаях она может отсутствовать, и кровь выделяется из желудочно-кишечного тракта в виде дегтеобразного стула.

.

Комментариев: 5

  1. kriv4a:

    Алла, перестаньте расхлебывать, дайте адекватную обратную связь: кто кашу заварил, тот ее и кушает, кто дрова наломал, тот и собирает – это ж так естественно и нормально. “Кривизна” такого родительского расхлебывания в том, что дети по родителям судят обо всем мире, что расхлебывать за них всегда будет кто-то другой… Вытаскивайте их из “песочницы” и отправляйте в жизнь)

  2. Freja:

    2 чайные ложки яблочного уксуса (или 1 столовая ложка) и 1 чайная ложка меда на стакан воды – с этим я согласна. Но 2 столовые ложки уксуса – это слишком большая концентрация. Ни в коем случае нельзя употреблять такой напиток, можно язву заработать.

  3. buh2006.07:

    usgame, Нет в мире совершенства…

  4. tomy1111:

    Другое дело – целоваться, да и то выход есть : накормить своего кавалера чесноком, и целуйтесь на здоровье. И сексу немножко – не во вред младенцу Светочке!

  5. pochta2904:

    фу-фу! Дикаприо символ.. ))))))))))))