Блокаторы н1 гистаминовых рецепторов препараты

Препаратов, которые влияют на освобождение, кинетику, динамику и метаболизм гистамина , очень много. К ним, в частности, относятся его физиологические антагонисты [1] и обратные агонисты гистамина [2]. С года, когда впервые было экспериментально доказано противогистаминное действие ранее синтезированных соединений, ведутся разработка и совершенствование лечебных антигистаминных препаратов [3]. Делят по их способности проходить гематоэнцефалический барьер и, соответственно, действовать на мозг.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Антигистаминные препараты нового поколения: что выбрать аллергику?

Первые лекарственные средства, блокирующие Н 1 -гистаминовые рецепторы, были внедрены в клиническую практику в конце х годов. Они получили название антигистаминных, так как эффективно ингибируют реакции органов и тканей на гистамин.

Блокаторы гистаминовых Н 1 -рецепторов ослабляют вызываемые гистамином гипотензию и спазмы гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки , уменьшают проницаемость капилляров, препятствуют развитию гистаминового отека, уменьшают гиперемию и зуд и, таким образом, предупреждают развитие и облегчают течение аллергических реакций. Частично это обусловлено структурным сходством гистамина и других физиологически активных веществ, таких как адреналин, серотонин, ацетилхолин, дофамин.

Поэтому блокаторы гистаминовых H 1 -рецепторов могут в той или иной степени проявлять свойства холинолитиков или альфа-адреноблокаторов холинолитики, в свою очередь, могут обладать антигистаминной активностью. Некоторые антигистаминные средства дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин и др. Они применяются при лечении бессонницы, паркинсонизма, в качестве противорвотных средств. Сопутствующие фармакологические эффекты могут быть и нежелательными. Например, седативное действие, сопровождающееся вялостью, головокружением, нарушением координации движений и понижением концентрации внимания, ограничивает амбулаторное использование некоторых антигистаминных препаратов дифенгидрамин, хлоропирамин и другие представители I поколения , особенно у пациентов, работа которых требует быстрой и координированной умственной и физической реакции.

Наличие у большинства из этих средств холинолитического действия обусловливает сухость слизистых оболочек, предрасполагает к ухудшению зрения и мочеиспускания, дисфункции ЖКТ.

Препараты I поколения являются обратимыми конкурентными антагонистами Н 1 -гистаминовых рецепторов. Они действуют быстро и коротко назначаются до 4 раз в сутки. Их длительное использование часто приводит к ослаблению терапевтической эффективности. В последнее время созданы блокаторы гистаминовых H 1 -рецепторов антигистаминные препараты II и III поколения , отличающиеся высокой избирательностью действия на Н 1 -рецепторы хифенадин, терфенадин, астемизол и др.

Эти лекарственные средства незначительно влияют на другие медиаторные системы холинергические и др. Многие препараты II поколения неконкурентно связываются с Н 1 -рецепторами, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс характеризуется сравнительно медленной диссоциацией, обусловливающей увеличение продолжительности терапевтического действия назначаются 1 раз в сутки. Биотрансформация большинства антагонистов гистаминовых Н 1 -рецепторов происходит в печени с образованием активных метаболитов.

Лекарства и препараты. Фармакологические группы. Гистаминергические средства. Фармакологическая группа. Описание Первые лекарственные средства, блокирующие Н 1 -гистаминовые рецепторы, были внедрены в клиническую практику в конце х годов. Препараты Действующие вещества 58 Статьи 1. Отпуск: Без рецепта Действующее вещество: Дименгидринат.

Азеластина гидрохлорид 0. Отпуск: По рецепту Действующее вещество: Азеластин. Алерза 3. Отпуск: Без рецепта Действующее вещество: Цетиризин. Отпуск: По рецепту Действующее вещество: Лоратадин. Алерсэт-Л 5. Отпуск: По рецепту Действующее вещество: Левоцетиризин. Отпуск: По рецепту Действующее вещество: Дезлоратадин.

Аллегра 5. Отпуск: Без рецепта Действующее вещество: Фексофенадин. Аллервэй 4. Отпуск: Без рецепта Действующее вещество: Левоцетиризин. Аллергин 0. Отпуск: По рецепту Действующее вещество: Дифенгидрамин. Отпуск: Без рецепта Действующее вещество: Азеластин. Действующее вещество: Азеластин. Действующее вещество: Цетиризин.

Действующее вещество: Фексофенадин. Асмовал 10 3. Действующее вещество: Астемизол. Астемизол 3. Астемизол-ICN 3. Бексист-сановель 3. Отпуск: По рецепту Действующее вещество: Фексофенадин. Бетадрин 3. Страницы: 1 2 Предыдущая Следующая. Как делают аллерготесты, виды анализов на аллергию.

Анализы на аллергены у взрослых — это несколько видов тестов, которые проверяют реакцию вашего организма на определенные типы аллергенов. Аллерготесты могут проводиться в виде анализа крови, кожной пробы или элиминационной диеты. Читать полностью. Кожа Сосуды Аллергия Анализ крови Анализы. Вступайте в наши группы в социальных сетях. Подписывайтесь на наш канал в Telegram. Бензгидрилпиперазинилбутилметилксантина сукцинат Benzhydrilpiperazinylbutilmethylxantini succinas.

Диметилметилпиридинилэтилтетрагидрокарболин Dimethylmethylpyridinylaethyltetrahydrocarbolyn. Рупатадина фумарат Rupatadini fumaras.

Блокаторы гистаминовых Н1 рецепторов сокращенно АГП человечеству служат уже около семидесяти лет. Они всегда являлись востребованными медициной.

H1-антигистаминные средства

Блокаторы гистаминовых Н1 рецепторов сокращенно АГП человечеству служат уже около семидесяти лет. Они всегда являлись востребованными медициной. На фоне этого в последнее время их применяют без назначения доктора, что настораживает. Наиболее часто такие блокаторы используются для лечения аллергических патологий, правда, нередко они применяются и в комплексном лечении таких заболеваний как бронхит, пневмония и аутоиммунные процессы, что, разумеется, противоречит современным знаниям по поводу их происхождения.

Далее подробно рассмотрим блокаторы гистаминовых рецепторов Н1, выясним, каковы их особенности, а кроме того, узнаем, какие из них относятся ко второму поколению. Блокаторы H1-гистамииновых рецепторов являются лекарственными препаратами. Медикаментов, влияющих на освобождение, а кроме того, на динамику, кинетику и метаболизм гистамина, существует на сегодняшний день много.

К ним, в особенности, относят физиологические и обратные агонисты гистамина. Начиная с года, когда было впервые экспериментально подтверждено противогистаминное воздействие ранее синтезированного соединения, ведутся разработки наряду с совершенствованием лечебных антигистаминных медицинских препаратов. Теперь перейдем к рассмотрению особенностей таких медицинских средств. Многочисленными исследованиями доказано, что гистамин, благодаря воздействию на рецепторы человеческой респираторной системы, кожи и глаз, вызывает характерную симптоматику аллергии, а антигистаминные средства, которые селективно блокируют гистаминовые Н1 рецепторы, могут ее купировать и предотвращать.

Большинство применяемых антигистаминных лекарств обладает целым рядом фармакологических специфических свойств, которые характеризуют их в качестве отдельной группы. Сюда относят эффекты в виде противозудного, противоотечного, антиспастического, антихолинергического, антисеротонинового, седативного и местноанестезирующего свойства, а кроме того, предупреждение индуцированного гистаминного бронхиального спазма.

Некоторые из них характеризуются не гистаминовой блокадой, а структурными особенностями. Антигистаминные медицинские препараты могут блокировать воздействие гистаминовых Н1 рецепторов по механизмам конкурентного ингибирования.

Но их родство к данным рецепторам в значительной степени ниже по сравнению с гистамином. Поэтому данные медицинские средства не могут вытеснять гистамин, который связан с рецептором. Они лишь могут блокировать высвобождаемые и незанятые рецепторы. Соответственно, Н1 тип блокаторов наиболее эффективен для предупреждения аллергической реакции немедленного характера, а в случае уже возникшей реакции предупреждает выброс новой порции гистамина. По своему химическому строению большинство таких препаратов относят к аминам, растворимым в жирах, которые обладают одинаковой структурой.

Ядро у них представлено ароматической либо же гетероциклической группой. Оно у них связано с помощью молекулы азота, углерода или кислорода с аминогруппой. Ядром определяется выраженность антигистаминной активности наряду с некоторыми из свойств вещества. Зная состав, можно определить заранее силу препарата наряду с его эффектами, например, есть возможность установить способность проникновения через гематоэнцефалические барьеры.

Далее выясним, на какие виды подразделяются рассматриваемые медицинские препараты. Выделяют несколько классификаций антагонистов Н1 гистаминовых рецепторов, хотя ни одна из них не считается сегодня общепринятой. Согласно одной популярной классификации, антигистаминные лекарства по времени создания подразделяются на медикаменты первого и второго поколения. Препараты, которые блокируют Н1 гистаминовые рецепторы, относящиеся к первому поколению, принято называть седативными на основании доминирующего побочного эффекта , в отличие от неседативных лекарств, относящихся ко второй генерации.

В настоящее время выделяют и третье поколение, к которому относят принципиально новые средства в виде активных метаболитов, обнаруживающих, кроме антигистаминной наивысшей активности, отсутствие седативных эффектов, и характерного для медикаментов второго поколения кардиотоксического воздействия. Кроме этого, по химическому строению что во многом зависит от Х-связи антигистаминные медицинские препараты подразделяются на несколько категорий: этаноламины наряду с этилендиаминами, алкиламинами, производными хинуклидина, альфакарболина, пиперазина, фенотиазина и пиперидина.

Антигистаминное воздействие этого медикамента достигает максимума спустя восемь — двенадцать часов. Оно продолжается более двадцати четырех часов. Стоит сказать, что это средство хорошо изучено, и крайне редко вызывает побочные реакции у пациентов. Дозировка его зависит напрямую от возраста, а кроме того, от массы тела. Активным метаболитом блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов является активная форма лекарственного препарата после того, как средство было обработано организмом.

Большинство из вышеперечисленных медикаментов распадаются, как правило, в печени с последующим образованием активных форм метаболитов, играющих крайне важную роль в процессе реализации необходимого лечебного эффекта. Основным показанием для назначения пациентам подобных препаратов является отклонение в самочувствии из-за наличия различных аллергических реакций в виде атопического дерматита, аллергических ответов, крапивницы, укусов насекомых и т. Особенностью данных препаратов является то, что ими блокируются в организме гистаминовые рецепторы.

Благодаря такому механизму прекращается или уменьшается выброс в кровь и ткань биологически активных компонентов, которые ответственны за развитие аллергических проявлений. Таким образом, наиболее распространенной группой медицинских препаратов для терапии аллергии выступают антигистаминные средства. Такими лекарствами блокируется гистамин, вырабатывающийся в процессе аллергических реакций. Поэтому в том случае, если клинические проявления аллергии у человека отсутствуют, то для профилактики такие лекарственные препараты принимать не следует, так как им попросту не на что будет действовать.

Эта категория препаратов является одной из наиболее древних в области фармакологии. Стоит заметить, что первые из них были синтезированы еще в сороковых года прошлого столетия. На сегодняшний день существует уже три поколения данных лекарственных средств. Мама оставила своих детей в ванной на 15 минут, но потом сильно пожалела об этом. Болезненная связь и последняя встреча. Алферова рассказала о браке с Абдуловым. Проснувшись, правитель шёл в храм: как проходил День египетского фараона.

Редкая красавица: какой была актриса из "Разбитого зеркала" в молодости. Отношения, работа, здоровье — астрологический прогноз на первую неделю лета Благодаря пряному маринаду мясо становится очень нежным: готовим свиную вырезку. Была ли красивая обувь в СССР? В чем ходили наши мамы и бабушки фото. В масках и перчатках: украинские священники вернулись к своим обязанностям.

Настоящий летающий дворец! Внутри частного "Боинга": фото шикарного интерьера. Прошлое, которое никогда не вернется. Что делать, если ваш ребенок одинок на карантине: научите его фотографировать. Чрезвычайно редкий и невероятно дорогой: из Ferrari Spider сделали спидстер. Самое время подкормить капусту. Делаю зелёный компот и добавляю мел. Главная Здоровье Медицина. Гладких Ася 22 сентября, Комментарии 0. Новые Обсуждаемые Популярные. Я хочу получать. Новые комментарии в личный кабинет.

Ответы на мои комментарии. Читают онлайн — Следят за новыми комментариями — 4. Отмена Ответить. Редактирование комментария возможно в течении пяти минут после его создания, либо до момента появления ответа на данный комментарий. Отмена Сохранить. Нежелательная реклама или спам. Материалы сексуального или порнографического характера. Детская порнография. Пропаганда наркотиков. Насилие, причинение себе вреда. Взлом аккаунта. Фейковый аккаунт.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Гистамин и его Рецептор H1 локализация и воздействие на организм. Непереносимость гистамина.

H1-гистаминовых рецепторов блокатор

Применяемые ранее блокаторы H 1 -рецепторов, которые чаще называют антигистаминными препаратами АГП , вызывали седативный эффект и блокаду холинергических рецепторов. Чтобы избежать этих побочных реакций, были разработаны новые АГП, включая акривастин, астемизол, азеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин и терфенадин.

Помимо действия на уровне H 1 -рецепторов, АГП могут оказывать влияние на другие медиаторы аллергии, однако клиническое значение этих влияний еще не определено. Большинство из перечисленных препаратов распадаются в печени с образованием активных метаболитов, которые играют важную роль в реализации лечебного эффекта.

При нарушениях функции печени астемизол, эбастин и терфенадин могут накапливаться в организме, что приводит к удлинению интервала QT на электрокардиограмме с развитием пируэтной желудочковой тахикардии. При аллергическом рините эффективность всех АГП приблизительно одинакова, поэтому выбор препарата зависит от его стоимости и местных особенностей медицинского снабжения.

При крапивнице цетиризин и мизоластин в дозах, рекомендованных производителями, эффективнее других АГП купируют клинические проявления папулезные высыпания и диффузная гиперемия. При атопическом дерматите цетиризин, кетотифен и лоратадин могут быть использованы в качестве вспомогательных средств для уменьшения зуда.

Имеющиеся данные указывают на то, что выраженность основных симптомов бронхиальной астмы под действием АГП не изменяется, однако использование этих препаратов оправдано при сопутствующих аллергическом рините, дерматите или крапивнице.

Гистамин был открыт H. Dale в г. В г. Bovet в г. До начала х годов на фармацевтический рынок поступило более 40 АГП первого поколения, которые применялись для лечения аллергических заболеваний, включая аллергический ринит, хроническую идиопатическую крапивницу, крапивницу, обусловленную влиянием факторов окружающей среды, атопический дерматит и атопическую бронхиальную астму БА. Однако помимо лечебного действия эти препараты оказывали седативный эффект и блокировали холинергические рецепторы.

С г. Первыми появились терфенадин и астемизол, затем — акривастин, азеластин, цетиризин, эбастин, эмедазин, фексофенадин, кетотифен, левокабастин, лоратадин, мизоластин и оксатомид. В низких концентрациях АГП второго поколения обратимо конкурируют с гистамином на уровне H 1 -рецепторов, что приводит к снижению проницаемости сосудистой стенки, интенсивности зуда и тонуса гладких мышц бронхов и желудочно-кишечного тракта [4—6]. Эти препараты обладают и другими свойствами, которые могут играть определенную роль в реализации антиаллергического эффекта.

Так, АГП замедляют высвобождение медиаторов из тучных клеток, подавляя ток ионов кальция внутрь тучных клеток и базофилов или выход ионов кальция из внутриклеточных структур [7]. Кроме того, АГП подавляют аллергические реакции позднего типа, действуя на уровне лейкотриенов и простагландинов или фактора активации тромбоцитов [8—17].

Хотя свидетельств многостороннего воздействия новых АГП становится все больше, клиническое значение этих эффектов пока не доказано. Все АГП второго поколения имеют сходную структуру центральной части молекулы; особенности всасывания, распределения и выведения каждого препарата зависят от радикалов или боковых цепей, присоединенных к этой центральной части [18].

Основные фармакокинетические характеристики АГП представлены в табл. АГП второго поколения хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта.

Максимальная концентрация исходного соединения в плазме крови обычно наблюдается через 1—3 ч, а максимальная концентрация активного метаболита если он образуется — через 0,5—2 ч после этого [5]. При этом цетиризин легко проникает в кожу и накапливается в ней в высоких концентрациях даже после однократного приема, чем объясняется высокая эффективность данного препарата при крапивнице и дерматите [33]. После приема рекомендуемых доз почти всех АГП второго поколения, кроме цетиризина, фексофенадина и мизоластина, их концентрация в плазме крови очень низка, что связано с интенсивным метаболизмом при первом прохождении через печень с образованием активных метаболитов [4, 5].

По сравнению с исходным соединением активность этих метаболитов может быть в 2—4 раза выше акривастин, эбастин и лоратадин или такой же астемизол и кетотифен. В ряде случаев время полувыведения и продолжительность лечебного действия метаболита гораздо выше, чем у основного препарата терфенадин и фексофенадин, эбастин и карэбастин.

При нарушениях функции печени, вызванных заболеванием или подавлением системы цитохрома Р 3A, основной препарат может накапливаться в организме с проявлениями токсичности астемизол, эбастин и терфенадин [34]. Практически все новые АГП обладают высоким почечным клиренсом, поэтому при почечной недостаточности их следует назначать в более низких дозах. При крапивнице активность АГП чаще всего оценивают по результатам пробы с внутрикожным введением нескольких микрограммов гистамина и приемом соответствующего препарата.

Через 10 мин после введения гистамина измеряют площадь образовавшейся папулы и диаметр окружающей ее зоны гиперемии [5]. Прием практически всех АГП второго поколения приводит к снижению этих параметров, однако размер эффекта, время до наступления максимального эффекта и продолжительность действия зависят от дозы АГП [35]. Кроме того, различная степень подавления ответной реакции на введение гистамина зависит от образования активных метаболитов и скорости их проникновения в кожу [36, 37].

При рините активность АГП чаще всего оценивают иным способом — с использованием 3- или 4-балльной визуальной аналоговой шкалы, позволяющей судить о выраженности основных симптомов заболевания заложенность носа, насморк, чиханье, зуд в носу, першение в глотке, конъюнктивит.

В исследованиях, посвященных оценке зависимости между дозой АГП и выраженностью терапевтического эффекта, также используется проба с внутрикожным введением гистамина. В большинстве случаев прием дозы, указанной в аннотации к препарату, позволяет достичь максимального эффекта с минимальным риском развития побочных реакций.

Отсутствие желаемого результата даже при использовании более высокой дозы свидетельствует об участии в патогенезе других механизмов, на которые АГП не действуют [35].

В дозе 10 мг цетиризин и мизоластин в большей степени, чем другие АГП, подавляют образование папулы с зоной гиперемии [30, 38]. Остается выяснить, можно ли рекомендовать эту более низкую дозу в качестве начальной с ее последующим увеличением при недостаточной эффективности.

Подобная тактика позволила бы снизить расходы на лечение и частоту развития нежелательной сонливости цетиризин. Эффективность новых АГП практически не зависит от их концентрации в плазме крови. Более того, продолжительность блокады H 1 -рецепторов не может быть рассчитана только по времени полувыведения АГП, поскольку на выраженность клинического эффекта влияют распределение препарата в тканях, образование активных метаболитов и обратимость связи его молекулы с рецептором [1].

Например, максимальная концентрация астемизола в плазме крови наблюдается через 1 ч после его приема, а максимальное подавление местной ответной реакции на введение гистамина — через 4 ч, когда в тканях накапливается достаточное количество препарата. Его терапевтический эффект сохраняется в течение 18 сут, когда в плазме уже не обнаруживается следов астемизола. Это объясняется первоначальным захватом препарата лизосомами гепатоцитов с его последующим постепенным высвобождением и высокоаффинным необратимым связыванием астемизола с тканевыми H 1 -рецепторами [7].

Кроме того, соотношение между фармакокинетическими характеристиками и эффектом АГП может носить линейный или нелинейный характер, что затрудняет создание математической модели для оценки длительности их действия [5]. И наконец, прием новых АГП не сопровождается развитием тахифилаксии, что было продемонстрировано в ходе испытаний терфенадина, лоратадина и мизоластина продолжительностью от 4 до 12 нед [43—45]. При приеме АГП второго поколения могут наблюдаться нарушения функций центральной нервной системы и сердца, различные неблагоприятные лекарственные взаимодействия.

К основным нарушениям функций центральной нервной системы относятся дневная сонливость, головные боли и повышенный аппетит с увеличением массы тела. Оценить роль АГП в развитии этих симптомов крайне трудно из-за влияния основного заболевания, отсутствия стандартизованных методов психометрической оценки, выраженных индивидуальных различий.

Так, наличие аллергического ринита или крапивницы само по себе сказывается на продолжительности и качестве ночного сна с последующим развитием дневной сонливости [46]. В исследовании с оценкой сонливости по визуальной аналоговой шкале было показано, что применение разных АГП азеластина или цетиризина для купирования симптомов аллергии постепенно уменьшает выраженность сонливости хотя каждый из этих препаратов способен вызывать ее [47]. Отсутствие стандартизованных методов психометрической оценки действия АГП также затрудняет проведение мета-анализов [48].

Кроме того, при использовании объективных интервал между стимулом и волной Р на электроэнцефалограмме и субъективных балльная оценка по визуальной аналоговой шкале методов регистрации выявлены существенные индивидуальные различия в ответных реакциях. В одном из исследований [49] больные отмечали сонливость, но объективные изменения психомоторной активности отсутствовали, а в другом исследовании [50] наблюдалось объективное снижение психомоторной активности в отсутствие жалоб на дневную сонливость.

Седативный эффект проявляется целым рядом симптомов, включая вялость, частые засыпания в необычное для сна время, снижение уровня бодрствования и концентрации внимания, общее снижение психомоторной активности. Было доказано, что гистаминергическая система участвует в регуляции уровня бодрствования, настороженности и влияет на медленно-волновую активность мозга, выявляемую при электроэнцефалографии во время сна [1].

Новые блокаторы H 1 -рецепторов обладают гораздо менее выраженным седативным эффектом, чем АГП первого поколения, например хлорфенирами на [36]. После однократного применения астемизола, лоратадина или терфенадина в дозах, рекомендованных производителями, частота нарушения функций центральной нервной системы и развития сонливости по данным электроэнцефалографии была такой же, как и в группах плацебо [51].

При этом АГП второго поколения обладают различной способностью вызывать сонливость. Так, при сравнении астемизола, цетиризина, кетотифена, лоратадина и терфенадина с плацебо и дифенгидрамином лишь последний статистически значимо увеличивал латентность волны Р, но субъективные проявления сонливости были отмечены также в группах цетиризина и кетотифена [52]. Относительный риск развития сонливости на фоне приема плацебо в два раза ниже, чем при лечении цетиризином [53].

Прием астемизола, азеластина и кетотифена приводит к повышению аппетита с последующим увеличением массы тела. По своей химической структуре кетотифен похож на пизотифен препарат, применяемый для стимуляции аппетита [55]. При применении некоторых новых АГП могут развиться тяжелые побочные эффекты, обусловленные кардиотоксичностью этих препаратов. Нарушения метаболизма терфенадина приводят к увеличению концентрации основного препарата в сыворотке крови, замедлению реполяризации миокарда как при передозировке хинидина , удлинению интервала QT и повышению риска развития пируэтной желудочковой тахикардии [66, 67].

Видимо, это связано со способностью терфенадина и астемизола блокировать калиевые каналы миокардиоцитов, принимающие участие в процессах реполяризации [68, 69]. Кардиотоксичность ряда АГП изучалась в экспериментах на морских свинках. Перечисленные препараты могут накапливаться в сыворотке крови и в отсутствие передозировки, если нарушен их метаболизм. Большая часть всосавшегося терфенадина метаболизируется системой цитохрома Р 3А4 при первом прохождении через печень, поэтому наличие печеночной недостаточности или одновременный прием любого препарата, подавляющего эту ферментную систему, может приводить к накоплению терфенадина табл.

Так, противогрибковый препарат кетоконазол, относящийся к производным имидазола, подавляет активность системы цитохрома P 3А4 и при использовании одновременно с терфенадином вызывает существенное повышение концентрации неметаболизированного терфенадина с удлинением интервала QT [66, 76].

Таким же действием обладают итраконазол, эритромицин и, возможно, другие макролидные антибиотики, например тролеандомицин и кларитромицин но не азитромицин. Астемизол, эбастин или терфенадин следует назначать с осторожностью, если больной уже принимает любые препараты, способствующие удлинению интервала QT, или при заболеваниях, сопровождающихся его удлинением см.

В связи с выраженным аритмогенным эффектом терфенадина и появлением нового препарата фексофенадина метаболит терфенадина, не оказывающий такого действия Администрация США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов рекомендовала изъять терфенадин из аптечной сети США [78].

Тератогенность антигистаминных препаратов и возможность их использования при кормлении грудью. В экспериментах на животных было показано, что акривастин, цетиризин и лоратадин не влияют на развитие плода, а астемизол, азеластин, фенсокофенадин, левокабастин и терфенадин обладают тератогенными свойствами но это не было подтверждено в ходе исследований на человеке. В целом число исследований, посвященных оценке тератогенности этих препаратов, невелико. В ходе проспективного исследования [80] беременных получали гидроксизин, цетиризин или плацебо; в группе цетиризина не выявлено случаев развития тяжелых пороков у плода, а частота возникновения незначительных отклонений от нормы была практически такой же, как в контрольной группе.

Еще меньше исследований было посвящено определению концентрации новых АГП в молоке кормящих женщин. Однако из соображений безопасности производители этих препаратов не рекомендуют пользоваться ими при кормлении грудью. Сравнительная эффективность антигистаминных препаратов при лечении различных аллергических заболеваний. В целом ряде исследований, посвященных лечению сезонного и круглогодичного аллергического ринита, эффективность применения различных АГП второго поколения была одинаковой.

Однако во многих из этих исследований размер выборки был слишком мал для того, чтобы выявить статистически значимые различия между изучаемыми группами. Лишь в 10 публикациях сообщалось об использовании группы плацебо.

Кроме того, авторы очень редко измеряют содержание пыльцы в воздухе в качестве объективной характеристики контакта с аллергеном. Выбор конкретного препарата должен основываться на его стоимости, наличии в аптечной сети, удобстве схемы лечения интервал между приемами, путь введения для больного, противопоказаниях и побочных эффектах. При аллергическом рините следует также использовать другие методы профилактики и лечения, в том числе исключение контакта с аллергеном, промывание носовой полости изотоническим раствором хлорида натрия, интраназальное введение кортикостероидных препаратов и конъюнктивальное введение кромогликата кромолина натрия [83—90].

Все АГП второго поколения облегчают течение крапивницы, но самыми эффективными оказались цетиризин, эбастин, мизоластин и терфенадин. Цетиризин начинает действовать раньше всех перечисленных препаратов и избирательно эффективен при крапивнице, поэтому представляется средством выбора при лечении этого заболевания [91]. Мизоластин не менее эффективно, чем цетиризин, купирует такой симптом крапивницы, как папулезные высыпания, но менее активен в отношении окружающей его зоны гиперемии [30].

Астемизол начинает действовать позднее, но его лечебный эффект сохраняется в течение длительного времени, поэтому препарат целесообразно назначать при хронической идиопатической крапивнице [92]. АГП относятся к препаратам первого ряда для лечения крапивницы, хотя в тяжелых случаях можно дополнительно назначать короткий курс терапии преднизоном.

Атопический дерматит представляет собой воспалительное заболевание кожи, для которого характерен длительно сохраняющийся зуд. Причины этого заболевания до сих пор неизвестны, но ключевую роль в его патогенезе играют ранняя реакция тучных клеток с высвобождением гистамина и поздняя реакция эозинофилов с продукцией токсичных белков, повреждающих ткани и вызывающих их воспаление [93, 94]. Все АГП второго поколения облегчают течение атопического дерматита, хотя наилучшие результаты дает терапия цетиризином, кетотифеном или лоратадином [95—], что связывают со способностью этих препаратов подавлять аллергическую реакцию поздней фазы высвобождение хемотаксического фактора активации тромбоцитов и миграцию эозинофилов [16, , ].

Акривастин, зеластин, эбастин, мизоластин и терфенадин также подавляют высвобождение фактора активации тромбоцитов [7, 17, , ], но они менее эффективны, что может быть связано с участием в патогенезе атопического дерматита и других, пока неизвестных механизмов [, ].

Препараты подгрупп исключены. Первые лекарственные средства, блокирующие Н 1 -гистаминовые рецепторы, были внедрены в клиническую практику в конце х годов.

Блокаторы гистаминовых Н1 рецепторов - определение, особенности и виды

Препараты подгрупп исключены. Первые лекарственные средства, блокирующие Н 1 -гистаминовые рецепторы, были внедрены в клиническую практику в конце х годов. Они получили название антигистаминных, так как эффективно ингибируют реакции органов и тканей на гистамин. Блокаторы гистаминовых Н 1 -рецепторов ослабляют вызываемые гистамином гипотензию и спазмы гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки , уменьшают проницаемость капилляров, препятствуют развитию гистаминового отека, уменьшают гиперемию и зуд и, таким образом, предупреждают развитие и облегчают течение аллергических реакций.

Частично это обусловлено структурным сходством гистамина и других физиологически активных веществ, таких как адреналин, серотонин, ацетилхолин, дофамин. Поэтому блокаторы гистаминовых H 1 -рецепторов могут в той или иной степени проявлять свойства холинолитиков или альфа-адреноблокаторов холинолитики, в свою очередь, могут обладать антигистаминной активностью.

Некоторые антигистаминные средства дифенгидрамин, прометазин, хлоропирамин и др. Они применяются при лечении бессонницы, паркинсонизма, в качестве противорвотных средств.

Сопутствующие фармакологические эффекты могут быть и нежелательными. Например, седативное действие, сопровождающееся вялостью, головокружением, нарушением координации движений и понижением концентрации внимания, ограничивает амбулаторное использование некоторых антигистаминных препаратов дифенгидрамин, хлоропирамин и другие представители I поколения , особенно у пациентов, работа которых требует быстрой и координированной умственной и физической реакции.

Наличие у большинства из этих средств холинолитического действия обусловливает сухость слизистых оболочек, предрасполагает к ухудшению зрения и мочеиспускания, дисфункции ЖКТ. Препараты I поколения являются обратимыми конкурентными антагонистами Н 1 -гистаминовых рецепторов. Они действуют быстро и коротко назначаются до 4 раз в сутки. Их длительное использование часто приводит к ослаблению терапевтической эффективности. В последнее время созданы блокаторы гистаминовых H 1 -рецепторов антигистаминные препараты II и III поколения , отличающиеся высокой избирательностью действия на Н 1 -рецепторы хифенадин, терфенадин, астемизол и др.

Эти лекарственные средства незначительно влияют на другие медиаторные системы холинергические и др. Многие препараты II поколения неконкурентно связываются с Н 1 -рецепторами, а образовавшийся лиганд-рецепторный комплекс характеризуется сравнительно медленной диссоциацией, обусловливающей увеличение продолжительности терапевтического действия назначаются 1 раз в сутки. Биотрансформация большинства антагонистов гистаминовых Н 1 -рецепторов происходит в печени с образованием активных метаболитов.

Действующие вещества. Торговые названия. Бензгидрилпиперазинилбутилметилксантина сукцинат Benzhydrilpiperazinylbutilmethylxantini succinas. Гистаглобин Гистаглобин триплекс. Диметилметилпиридинилэтилтетрагидрокарболин Dimethylmethylpyridinylaethyltetrahydrocarbolyn. Рупатадина фумарат Rupatadini fumaras. Бронал Тамагон Трексил.

Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов антигистаминные препараты — это препараты, которые, ингибируя H 1 -гистаминовые рецепторы, устраняют эффекты гистамина, что приводит к уменьшению вызванных гистамином спазмов гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, снижению проницаемости капилляров, предупреждению развития отека тканей, предотвращению возникновения и облегчению течения аллергических реакций.

Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов оказывают антигистаминное, противоаллергическое и седативное действия. Гистамин образуется из аминокислоты гистидин под действием фермента гистидиндекарбоксилазы. Гистамин накапливается в гранулах тучных клеток и базофилов, где находится в связанном состоянии с белковым и протеингликановым матриксом гранул.

При активации тучных клеток и базофилов например, при аллергической реакции немедленного типа гистамин высвобождается из гранул, и его содержание в крови и тканевой жидкости повышается. H1-гистаминовые рецепторы локализуются в гладкой мускулатуре бронхов, желудка, кишечника, желчного и мочевого пузыря. Взаимодействуя с H 1 -гистаминовыми рецепторами, гистамин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, желудка, кишечника, желчного и мочевого пузыря, повышает проницаемость сосудов, увеличивает внутриклеточное содержание цГМФ, усиливает секрецию слизи железами носовой полости, вызывает хемотаксис эозинофилов, нейтрофилов, усиливает образование простагландинов, тромбоксана, простациклина.

Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов устраняют влияние гистамина на Н1- гистаминовые рецепторы по механизму конкурентного ингибирования. Однако сродство у блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов к этим рецепторам значительно ниже, чем у гистамина. Поэтому блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов не вытесняют гистамин, связанный с рецептором, а только взаимодействуют со свободными или освобождающимися рецепторами.

В связи с этим блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов более эффективны именно для предупреждения аллергических реакций немедленного типа, а в случаях уже развившейся реакции препятствуют выбросу новых порций гистамина. В результате блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов приводят к уменьшению вызванных гистамином спазмов гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, снижению проницаемости капилляров.

Предупреждают развитие отека тканей, предотвращают возникновение аллергических реакций и облегчают их течение. Оказывают антигистаминное, противоаллергическое и седативное действия. Связывание препаратов этой группы с H 1 -гистаминовыми рецепторами носит обратимый характер, а количество блокируемых ими рецепторов прямо пропорционально концентрации препарата в месте нахождения рецептора. По своему химическому строению большинство блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов относятся к растворимым в жирах аминам, которые обладают сходной структурой.

Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения не влияют на синтез гистамина. Они препятствуют высвобождению гистамина из тучных клеток и базофилов крови. Обладают прямым бронхорасширяющим действием.

Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения ингибируют реакцию гладкой мускулатуры бронхов на гистамин, уменьшают зуд, предотвращают расширение сосудов и увеличение их проницаемости под влиянием гистамина.

Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения способны приводить к уменьшению экзокринной секреции, повышению вязкости секретов.

Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения, будучи липофильными, легко проникают через гематоэнцефалический барьер и блокируют Н 1 - гистаминовые рецепторы головного мозга, а также центральные серотониновые и м-холинорецепторы. Оказывают выраженное седативное действие. Степень выраженности седативного эффекта варьирует от умеренной до значительной и усиливается при сочетании этих препаратов с алкоголем и психотропными средствами.

Этот эффект связан с блокадой препаратами I поколения центральных м-холинорецепторов наиболее характерно для этаноламинов и этилендиаминов. При этом наблюдаются сухость во рту, задержка мочи, запоры, тахикардия, нарушения зрения. Дифенгидрамин, прометазин, циклизин, меклизин способны уменьшать стимуляцию вестибулярных рецепторов, в связи с чем они могут применяться при кинетозах. Некоторые блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения оказывают антисеротониновое действие пиперидины и обладают антидопаминовой активностью фенотиазины.

Противокашлевой эффект наиболее характерен для дифенгидрамина и реализуется за счет непосредственного влияния на кашлевой центр в продолговатом мозге. Дезлоратадин — самый мощный из существующих в настоящее время антигистаминных препаратов. Его сродство к H 1 -гистаминовым рецепторам в раз превышает аналогичный показатель у блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов I и II поколений. Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения отличаются от препаратов II поколения кратковременностью действия вследствие ускоренного метаболизма и быстрым наступлением клинического эффекта.

Действие этих препаратов развивается примерно через 30 мин после приема, достигая пика в пределах ч. Длительность действия составляет ч. Они проходят через гематоэнцефалический барьер, плаценту, и проникают в грудное молоко. В наиболее высоких концентрациях они обнаруживаются в головном мозге, почках, селезенке и мышцах.

Время достижения максимальной концентрации составляет в среднем 2 ч. Кратковременность клинического эффекта блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения связана, прежде всего, с их ускоренным метаболизмом в печени. Максимальная концентрация в крови достигается через 2 ч. Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов II поколения отличаются гидрофильностью и не проникают через гематоэнцефалический барьер. Большинство блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов II поколения метаболизируется в печени.

Выведение осуществляется с мочой и с желчью. Скорость элиминации варьирует от нескольких часов для терфенадина до нескольких дней 14 дней для астемизола. После приема препарата внутрь дезлоратадин хорошо абсорбируется из ЖКТ, при этом определяемые концентрации дезлоратадина в плазме крови достигаются в течение 30 мин, а максимальная концентрация - приблизительно через 3 ч.

Прием пищи или алкоголя практически не изменяет фармакологические свойства препарата. Препарат не проходит через гематоэнцефалический барьер. Дезлоратадин подвергается интенсивному метаболизму в печени. Выводится из организма в виде глюкуронидного соединения и в небольшом количестве в неизмененном виде.

Период полувыведения составляет в среднем 27 ч ч. Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов III поколения дезлоратадин с осторожностью назначаются при почечной недостаточности тяжелой степени. На фоне применения блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов II поколения может наблюдаться кардиотоксический эффект, обусловленный блокадой калиевых каналов кардиомиоцитов и проявляющийся удлинением интервала QT на ЭКГ.

На фоне применения блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения следует избегать деятельности, выполнение которой требует быстроты психомоторных реакций и повышенной концентрации внимания. Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения потенцируют действие седативных и снотворных лекарственных средств, наркотических и ненаркотических анальгетиков, ингибиторов моноаминооксидазы и алкоголя. При длительном применении эти лекарственные средства снижают эффективность стероидов, антикоагулянтов, фенилбутазона и других препаратов, подвергающихся метаболизму в печени.

Концентрации блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов II поколения в крови повышаются при одновременном применении со следующими средствами:. Риск удлинения интервала QT повышается при одновременном приеме блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов II поколения астемизола, терфенадина, эбастина со следующими лекарственными средствами:. Клинически значимое взаимодействие блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов III поколения с другими лекарственными препаратами не выявлено.

Общие сведения Механизм действия Фармакокинетика Место в терапии Противопоказания Побочные эффекты Меры предосторожности Взаимодействия. Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов антигистаминные препараты. Общие сведения Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов антигистаминные препараты — это препараты, которые, ингибируя H 1 -гистаминовые рецепторы, устраняют эффекты гистамина, что приводит к уменьшению вызванных гистамином спазмов гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, снижению проницаемости капилляров, предупреждению развития отека тканей, предотвращению возникновения и облегчению течения аллергических реакций.

Клемастин Тавегил. Прометазин Пипольфен. Сехифенадин Гистафен. Хлоропирамин Супрастин. Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов II поколения : Астемизол. Азеластин Аллергодил. Акривастин Семпрекс. Диметинден Виброцил , Фенистил. Мебгидролин Диазолин.

Хифенадин Фенкарол. Ципрогептадин Перитол. Эбастин Кестин. Левоцетиризин Ксизал. Фексофенадин Телфаст , Фексадин. Механизм действия Гистамин образуется из аминокислоты гистидин под действием фермента гистидиндекарбоксилазы. Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения. Фармакокинетика блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения. Период полувыведения составляет в среднем ч.

Фармакокинетика блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов II поколения. Фармакокинетика блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов III поколения.

Показания для назначения блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения. Острые аллергические реакции крапивница, отек Квинке. Зудящие дерматозы атопический дерматит, экзема, хроническая рецидивирующая крапивница. Премедикация перед хирургическими или диагностическими вмешательствами. Симптоматическая терапия ОРВИ. Показания для назначения блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов II поколения.

Сезонный поллиноз и круглогодичный аллергические риниты. Показания для назначения блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов III поколения. Хроническая идиопатическая крапивница. Период лактации. Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения противопоказаны в следующих случаях: Бронхиальная астма. Аденома предстательной железы. Блокаторы H 1 -гистаминовых рецепторов II поколения назначаются с осторожностью в следующих клинических ситуациях: Заболевания печени.

Нарушения сердечного ритма удлинение интервала QТ, желудочковые тахикардии, атриовентрикулярные блокады. На фоне применения блокаторов H 1 -гистаминовых рецепторов I поколения могут наблюдаться следующие побочные эффекты. Со стороны ЦНС: Сонливость. Нарушения координации. Снижение способности концентрировать внимание.

Со стороны пищеварительной системы: Повышение или снижение аппетита.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Противоаллергические ЛП. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов.

Комментариев: 5

  1. Тогыс:

    Троксерутин, гораздо дешевле троксевазина.

  2. marina_bec:

    СПАСИБО ВАМ,ЧТО ПОДСКАЗЫВАЕТЕ,КАК НУЖНО ЖИТЬ. А кто не верит, это их право.Всех с наступающим Новым 2019 Годом.

  3. posledova.nina:

    Делала квас .Резала две сырых свеклы на трехлитровую банку, заливала холодной водой + сахар. через три дня отцедить – по бутылкам и в холодильник. Пила два раза в день до еды. Давление стало меньше, по показаниям.

  4. Алексеев:

    Надежда, что это такое и где его искать???

  5. svetlana_lemzina:

    Елена,